اثر8 هفته تمرین مقاومتی بر میزان نوروترپسین در عضلات تند انقباض و کند انقباض موش های سالمند ویستار

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران

2 دانشیار،گروه فیزیولوژی ورزش، دانشگاه شهید بهشتی، تهران،ایران

3 دانشیار، گروه فیزیولوی ورزش، دانشگاه تربیت مدرس، تهران،ایران

4 دانشیار، مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران،ایران

چکیده

زمینه و هدف: یکی از عوامل مهمی که باعث بروز سارکوپنیا می شود نوروترپسین است. نوروترپسین یک بیومارکر عصبی است که از مغز ،آکسون ها و موتونورون­ها آزاد شده و باعث تخریب ساختار اتصال عصبی-عضلانی (NMJ) و در نتیجه موجب بروز سارکوپنیا می شود. هدف از این تحقیق، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر میزان نوروترپسین  عضلات تند انقباض و کند انقباض در موش های صحرایی نژاد ویستار سالمند بود.
مواد و روش ها: به این منظور 20 سر موش صحرایی نژاد ویستار سالمند (24 ماه) با میانگین وزنی 5/3 ± 485 پس از یک هفته آشناسازی با شرایط آزمایشگاهی به صورت تصادفی به دو گروه کنترل (10=n) و گروه تمرین مقاومتی(10= n) تقسیم شدند.پروتکل تمرینی گروه تمرین مقاومتی شامل بالا رفتن از نردبان با حمل وزنه های 50 % ،75% ،90% و 100درصد وزن کل بدن حیوانات به مدت 8 هفته و سه جلسه در هفته بود.گروه کنترل در مجاورت گروه تجربی و در آزمایشگاه بدون اجرای هیچ گونه تمرینی نگهداری می شدند.حیوانات 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین تشریح شدند.در عمل جراحی موش ها ، عضله کند انقباض نعلی و تند انقباض باز کننده طویل انگشتان پا (EDL) استخراج گردید و در نیتروژن مایع منجمد شده و تا زمان آنالیز بافت ها در دمای 80- درجه سانتیگراد نگهداری شد. به منظور سنجش تغییرات پروتئین در بافت های عضلانی از روش وسترن بلات و برای تجزیه و تحلیل داده های آماری از آزمون t-مستقل استفاده شد.
یافته ها: تجزیه و تحلیل اطلاعات به دست آمده از تحقیق نشان داد که بین میزان پروتئین نوروترپسین عضلات کند انقباض نعلی و گروه کنترل تفاوت معنی داری وجود دارد (0.05> P). .همچنین یافته نشان داد که تفاوت میزان نوروترپسین گروه کنترل و تمرین در عضله تند انقباض(EDL) معنی دار بود (0.05 >P).
بحث و نتیجه گیری: از آنجایی که  بالارفتن میزان نوروترپسین باعث تخریب NMJ ، تخریب تار های عضلانی و بروز سارکوپنیا می شود،لذا با توجه به نتایج تحقیق حاضر استنباط می شود که احتمالا تمرین مقاومتی محرک مناسبی جهت کاهش میزان نوروترپسین برای جلوگیری از تخریب NMJ و بروز سارکوپنیا باشد.
 

کلیدواژه‌ها


##Greenlund LJ, Nair KS. 2003. Sarcopenia--consequences, mechanisms, and potential therapies. Mech Ageing Dev. 124(3): 287-99.##Lang T, et al. 2010. Sarcopenia etiology, clinical consequences, intervention, and assessment. Osteoporos Int. 21(4): 543-59.##Si-Jin Meng,Long-Jiang Yu. 2010. Oxidative Stress, Molecular Inflammation and Sarcopenia.  Int J Mol Sci. 11:1509-1526.##Deschene MR .2004. Effects of aging on muscle fybre type and size. Sports Medicine, vol. 34(12):809–824.##Kung TA, Cederna PS, van der Meulen JH, Urbanchek MG, Kuzon WM Jr, Faulkner JAv.2013.Motor Unit Changes Seen With Skeletal Muscle Sarcopenia in Oldest Old Rats. J Gerontol A BiolSci Med Sci. 28(42):563-579.## Dirks AJ, Leeuwenburgh C. 2005. The role of apoptosis in age related skeletal muscle atrophy. Sports Medicine.35 (6):473–483.##Deschenes MR, Roby MA, Eason MK, Harris  MB. 2010. Remodeling of the neuromuscularjunction precedes sarcopenia related alterations in myofibers. Exp.Gerontol. 45: 389–393.## Abellan van Kan G. 2009. Epidemiology and consequences of sarcopenia. J. Nutr.Health Aging .13:708–712.##Butikofer L, Zurlinden A, Bolliger MF, Kunz B,  Sonderegger P. 2011. Destabilizationof the neuromuscular junction by proteolytic cleavage of agrin results inprecocious sarcopenia. FASEB J. 25: 4378–4393.##Bolliger MF, Zurlinden A, Luscher D, Butikofer L, Shakhova O, Francolini M ,Kozlov  SV, Cinelli P, Stephan A, Kistler AD, Rulicke T, Pelczar P,Ledermann B, Fumagalli G , Gloor SM, Kunz B, Sonderegger  P. 2011. Specificproteolytic cleavage of agrin regulates maturation of the neuromuscular junction.J. Cell Sci. 123: 3944–3955.##Reif R, Sales S, Hettwer S, Dreier B, Gisler C, Wolfel J, Luscher D, Zurlinden, A, Stephan A, Ahmed S, Baici A, Ledermann B, Kunz B, Sonderegger P. 2007.Specific cleavage of agrin by neurotrypsin, a synaptic protease linked to mental retardation. FASEB. J. 21: 3468–3478.##Gingras J, Rassadi S, Cooper E. & Ferns M. 2002.Agrin plays an organizing role in the formation of sympathetic synapses. The Journal of cell biology.158:1109-1118.## Tsen G, Halfter W, Kröger S, Cole GJ.1995. Agrin is a heparan sulfate proteoglycan. J Biol Chem. 270 (7): 3392–3399.## Haitao W, Wen C, Xiong and Lin Mei. 2010. To build a synapse: signaling pathways in neuromuscular junction assembly. Development. 137: 1017-1033.##Kroger S, Schröder JE. 2002. Agrin in the developing CNS: new roles for a synapse organizer. News Physiol. Sci. 17 (5): 207–12.##Sanes JR, Apel ED, Gautam M, Glass D, Grady RM, Martin PT, Nichol MC, Yancopoulos GD 1998. "Agrin receptors at the skeletal neuromuscular junction". Ann. N. Y. Acad. Sci. 841: 1–13. ##Drey M , Sieber CC , Bauer  JM, Uter W, Dahinden P, Fariello RG, Vrijbloed JW. and the FiAT intervention group.2013. C-terminal Agrin Fragment as a potential marker for sarcopenia caused by degeneration of the neuromuscular junction. Experimental Gerontology. 48 :76–80.##.Deschenes MR,Judelson DA, Kraemer WJ. 2000 .Effects of resistance training on neuromuscular junction morphology. Muscle Nerve .23:1576–1581.##SpangenburgEE, Booth FW. 2003. Molecular regulation of individual skeletal muscle fibre types. ActaPhysiol Scand.178:413–424.##Sukho Lee, Elisabeth R,BartonH,Lee Sweeney, Roger P Farrar.2004.Viral expression of insulin-like growth factor-I enhances muscle hypertrophy in resistance-trained rats. J ApplPhysiol 96: 1097–1104.##Matheny W, Merritt E, Zannikos SV, Farrar RP, Adamo ML. 2009. Serum IGF-I deficiency does not prevent compensatory skeletal muscle hypertrophy in resistance exercise.Experimental Biology and Medicine.234(2):164-70.##Aagaard P, Suetta C, Caserotti P, Magnusson SP, Kjaer M. 2010. Role of the nervous system in sarcopenia and muscle atrophy with aging: strength training as a countermeasure.Scand. J. Med Sci Sports 20:49–64.##