اثر8 هفته تمرین مقاومتی فزاینده بر میزان پروتئین آگرین در عضلات اسکلتی موش های سالمندنر ویستار

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دکتری فیزیولوژی ورزش،، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران(نویسنده مسئول)

2 دانشیار فیزیولوژی ورزش، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران

3 دانشیار مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران

4 دانشیار فیزیولوژی ورزش، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

چکیده

زمینه و هدف:گیرنده پروتئینی آگرین یکی از عوامل بسیار مهم در شکل گیری،بلوغ و ثبات اتصال عصبی-عضلانی (NMJ) است. معمولا تخریب آگرین به ویژه در افراد سالمند باعث عدم ثبات و تخریب پذیریNMJ و به دنبال آن بروز سارکوپنیا در افراد سالمند می­شود. هدف ازاین تحقیق،بررسی تأثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر میزان پروتئین آگرین عضلات اسکلتی در موش های صحرایی نژاد ویستار سالمند بود.
مواد و روش­ها:20سرموش صحرایی نژاد ویستار مسن(24 ماهه)پس از یک هفته آشناسازی با شرایط آزمایشگاهی به صورت تصادفی به دو گروه کنترل (10=n) و گروه تمرین مقاومتی(10=n) تقسیم شدند.پروتکل تمرینی گروه تمرین مقاومتی شامل بالا رفتن از نردبان با حمل وزنه هایی برابر با50،75،90و 100درصد وزن بدن حیوانات به مدت 8 هفته و سه جلسه در هفته بود.گروه کنترل در مجاورت گروه تجربی و در آزمایشگاه بدون اجرای هیچ گونه تمرینی نگهداری می شدند.حیوانات 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین با کتامین و زایلازین بیهوش شده و سپس تشریح شدند.عضله کند انقباض نعلی و تندانقباض باز کننده دراز انگشتان (EDL)جدا و در نیتروژن مایع منجمد و تا زمان آنالیز بافت ها در دمای 80- درجه سانتیگراد نگهداری شدند.به منظور سنجش تغییرات پروتئین در بافت­های عضلانی از روش وسترن بلات و برای تجزیه و تحلیل داده های آماری از آزمون t-مستقل استفاده شد.
یافته ها:تجزیه و تحلیل اطلاعات به دست آمده از تحقیق نشان داد که بین میزان پروتئین آگرین عضلات کند انقباض نعلی و گروه کنترل تفاوت معنی داری وجود داشت (001/0>p).همچنین یافته نشان داد که تفاوت میزان آگرین گروه کنترل و تمرین در عضله تند انقباض(EDL) معنی دار بود(001/0>p).

بحث و نتیجه گیری: از آنجایی که تخریب و کاهش میزان آگرین باعث تخریب NMJ و تخریب تار های عضلانی و بروز سارکوپنیا می شود، لذا با توجه به نتایج تحقیق حاضر احتمالا تمرین مقاومتی می تواند نقش موثری درافزایش میزان آگرینوبه دنبال آن در جلوگیری از تخریب NMJ و بروز سارکوپنیا داشته باشد.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

The effect of 8 week progressive resistant training on Agrin in Ft and St Muscles in aged male wistar Rats

نویسندگان [English]

  • . . 1
  • . . 2
  • . . 3
  • . . 4
1 .
2 .
3 .
4 .
چکیده [English]

Back ground and purpose: Agrin is one the of important factor that contribute in maturation, stabilization and formation of neuromuscular junction (NMJ).usually cleavage of Agrin especially in aged people can cause NMJ destabilization and deterioration that result in sarcopenia in aged people. The purpose of the present study was to study of the effect of 8 week resistant training on agrin in Ft and St muscles in aged male wistar rat.
methodology: for this purpose 20 aged wistar rats (24 month), with weigh average of 485±3.5 after one week familiarization with laboratory condition randomly classified in two control (n=10) and training groups (n=10).training group protocol was ladder progressive training with carry of weights of 50%, 75%, 90% and 100% of the whole body weight of animals for 8 week and 3 section per week. Control group sustained in laboratory condition without any training. Forty-eight hours after the latest section of training period animals were anesthetized with ketamine and xaylazin. In surgical plane, the soleus and extensor digitrum lungous (EDL) muscles quickly removed and frozen with liquid nitrogen and then stored at -80оC until analysis. Western blot assay used for determining of protein changes in muscles tissue and independent T-test used for analyzes of data.
Results: analyze of data showed that the difference of soleus Agrin between control and training group was significant(p≤0.001).also results showed that EDL Agrin amount between training and control group was significantly different(p≤0.001).
Conclusion: since cleavage and decrease of Agrin can cause NMJ deterioration and result in sarcopenia, therefore with respect to this study finding, resistant training can have effective role to increase of Agrin and subsequently preventing of NMJ deterioration and sarcopenia in aged people.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Agrin
  • aging
  • sarcopenia
  • Resistance Training
  • male wistar rats
##Greenlund LJ,Nair KS.2003. Sarcopenia--consequences, mechanisms, and potential therapies. Mech Ageing Dev. 124: 287-99.##Lang T, et al.2010. Sarcopenia etiology, clinical consequences, intervention, and assessment. Osteoporos Int. 21: 543-59.##Lexell J, et al.1995. Heavy-resistance training in older Scandinavian men and women: short- and long-term effects on arm and leg muscles. Scand J Med Sci Sports. 5: 329-41.##Deschene MR.2004. Effects of aging on muscle fybre type and size .Sports Medicine.34:809–824.## Kung TA, Cederna PS, Meulen JH, Urbanchek MG, Faulkner JA.2013. Motor Unit Changes Seen With Skeletal Muscle Sarcopenia in Oldest Old Rats. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.  42:563-579.##Dirks AJ, Leeuwenburgh C.2005.the role of apoptosis in age related skeletal muscle atrophy.Sports Medicine, vol. 35, no. 6, pp. 473–483.##Butikofer L,Zurlinden A, Bolliger MF, Kunz B, Sonderegger P.2011. Destabilizationof the neuromuscular junction by proteolytic cleavage of agrin results inprecocious sarcopenia. FASEB J. 25:4378–4393.##Bolliger MF, Zurlinden A, Luscher D, Butikofer L, Shakhova O, Francolini M,Kozlov SV, Cinelli P, Stephan A, Kistler AD, Rulicke T, Pelczar P,Ledermann B, Fumagalli G, Gloor SM, Kunz B, Sonderegger P.2010. Specificproteolytic cleavage of agrin regulates maturation of the neuromuscular junction.J. Cell Sci. 123:3944–3955.##Drey M,C.Sieber CC, Bauer JM, Uter W, Dahinden P, Fariello RG, Vrijbloed JV and the FiAT intervention group.2013. C-terminal Agrin Fragment as a potential marker for sarcopenia caused by degeneration of the neuromuscular junction. Experimental Gerontology 48 :76–80.##Tsen G, Halfter W, Kröger S, Cole GJ. 1995. Agrin is a heparan sulfate proteoglycan. J Biol Chem .270 : 3392–3399.## Gingras J, Rassadi S, Cooper E. Ferns M. 2002.Agrin plays an organizing role in the formation of sympathetic synapses. The Journal of cell biology. 158:1109-1118 .## Haitao Wu, Wen C, Xiong & Lin Mei.2010. To build a synapse: signaling pathways in neuromuscular junction assembly. Development.137: 1017-1033##Kroger S, Schröder JE .2002.Agrin in the developing CNS: new roles for a synapse organizer. News Physiol. Sci. 17 : 207–12.## Stefan Hettwer , Pius Dahinden , Stefan Kucsera , Carlo Farina ,Shaheen Ahmed , Ruggero Fariello , Michael Drey , Cornel Christian Sieber , Jan Willem Vrijbloed.2012. Elevated levels of a C-terminal agrin fragment identifies a new subset of sarcopenia patients. Experimental Gerontology.24:354-367.##Anne MS,  Micheal JW.1998.Agrin andacetylcholin receptor distribution fllowing electrical stimulation.Muscle & Nerve .407-409##Stefan Hettwer, Shuo Lin, Stefan Kucsera, Monika Haubitz, Filippo Oliveri, Ruggero G. Fariello,MA. Ruegg, Jan W, Vrijbloed.2014.Injection of a SolubleFragment of Neural Agrin (NT-1654) Considerably Improves the Muscle Pathology Caused by the Disassembly of the NeuromuscularJunction. PLOS ONE. 9:1-9.##Fragala MS, Jajtner AR, Beyer KS, Townsend JR, Emerson NS, Scanlon TC, Oliveira LP, Hoffman JR, Stout JR.2013. Biomarkers of muscle quality: N-terminal propeptide of type III procollagen and C-terminal agrin fragment responses to resistance exercise training in older adults. J Cachexia Sarcopenia Muscle. . 7:124-132.##Deschenes MR, Roby MA, Eason MK, Harris MB.2010.Remodeling of the neuromuscularjunction precedes sarcopenia related alterations in myofibers. Exp.Gerontol. 45:389–393.##Aagaard P, Suetta C, Caserotti P, Magnusson SP, Kjaer M.2010. Role of the nervous system in sarcopenia and muscle atrophy with aging: strength training as a countermeasure.Scand. J. Med. Sci. Sports 20:49–64.##Deschenes MR, Judelson DA, Kraemer WJ.2010.Effects of resistance training on neuromuscular junction morphology. Muscle Nerve .;23:1576–1581.##Spangenburg EE, Booth FW.2003. Molecular regulation of individual skeletal muscle fibre types. Acta Physiol Scand.178:413–424.##Matheny W,Merritt E,Zannikos SV,Farrar RP,Adamo ML.2009.Serum IGF-I deficiency does not prevent compensatory skeletal muscle hypertrophy in resistance exercise.Experimental Biology and Medicine.23:164-70.##